Skip to content

Choroba auto-zapalna z niedoborem antagonisty receptora interleukiny-1 ad 6

2 miesiące ago

420 words

Zamiast tego zachowane zostało białko nagromadzone w komórce i 25-aminokwasowa sekwencja liderowa, która jest cięta podczas sekrecji (figura 3C). Antagonista interleukiny-1 typu dzikiego, który był eksprymowany in vitro, hamował proliferację linii komórkowej zależnej od interleukiny-1, podczas gdy supernatanty ze zmutowanych transfektantów nie tłumiły proliferacji zależnej od interleukiny-1 (Figura 3C). Ryc. 4. Ryc. 4. Funkcjonalne konsekwencje niedoboru antagonisty receptora interleukiny-1. Granulocyty i leukocyty z krwi obwodowej uzyskano z siedmiu kontroli z antagonistą receptora interleukiny-1 typu dzikiego, sześcioma heterozygotycznymi nośnikami zmutowanego antagonisty receptora interleukiny i trzema homozygotami ze zmutowanym antagonistą receptora interleukiny-1. Monocyty stymulowano rekombinowaną interleukiną-1. przez 18 godzin. Panel A pokazuje średnią produkcję pięciu wybranych chemokin i cytokin, które były znacząco podwyższone w próbkach od pacjentów homozygotycznych pod względem mutacji prowadzących do niedoboru antagonisty receptora interleukiny w porównaniu z heterozygotami i kontrolami. (Wartości P są pokazane dla porównań pacjentów ze sterowaniem typu dzikiego dla każdej chemokiny lub cytokiny.) T-bary oznaczają standardowe odchylenia. MIP-1. oznacza białko zapalne makrofagów 1. i czynnik martwicy nowotworów . TNF-.. Panel B pokazuje wyniki analizy cytohistochemicznej ekspresji interleukiny 17 w próbkach skóry (barwienie fosfatazą alkaliczną). Interleukina była znacznie podwyższona u pacjenta z niedoborem antagonisty receptora interleukiny w porównaniu z grupą kontrolną.
Jednojądrzaste komórki od pacjentów, nosicieli i kontroli stymulowano rekombinowaną ludzką interleukiną-1. i mierzono 50 chemokin i cytokin (Tabela w dodatkowym dodatku). Pięć chemokin lub cytokin (interleukina-1., białko zapalne makrofagów 1., czynnik martwicy nowotworów ., interleukina-8 i interleukina-6) były znacznie nadprodukowane po stymulacji przez interleukinę-1. komórek jednojądrzastych od pacjentów bez funkcjonalnego antagonisty receptora interleukiny-1 (Figura 4A). Więcej komórek wydzielających interleukinę 17 znaleziono w próbkach biopsji zapalnej skóry od pacjentów z niedoborem antagonisty receptora interleukiny niż z grupy kontrolnej (Figura 4B). Wyższy odsetek limfocytów T pomocniczych typu 17 stwierdzono u trzech pacjentów (Pacjentów 1, 3 i 9) niż u ich rodzeństwa (ryc. 3 w dodatkowym dodatku).
Odpowiedź na Anakinrę
Rycina 5. Rycina 5. Reakcja kliniczna i laboratoryjna pacjentów z niedoborem antagonisty receptora interleukiny-1 do leczenia Anakinrą. Wartości laboratoryjne przed i po leczeniu rekombinowanym anakinrą-antagonistą receptora interleukiny-1 przedstawiono w panelu A dla każdego z sześciu pacjentów, którzy otrzymali lek. Leczenie za pomocą anakinry spowodowało szybki i trwały spadek poziomu białka C-reaktywnego, szybkości sedymentacji erytrocytów i liczby białych krwinek; liczba płytek krwi normalizowała się wolniej. Różowa gwiazda na każdym poletku wskazuje czas, w którym holenderski pacjent 6 zaprzestał leczenia i wynikający z tego wybuch choroby
[hasła pokrewne: na zdrowie po rosyjsku, lek do czyszczenia uszu, jakie są specjalizacje lekarskie ]

Powiązane tematy z artykułem: jakie są specjalizacje lekarskie lek do czyszczenia uszu na zdrowie po rosyjsku